1. Batasan
Kekurangan vitamin A dengan retinol plasma <10 mikrogram%.
2. Etiologi
Intake kurang, gangguan pencernaan lemak, infeksi dengan utilisasi meningkat, gangguan konversi provitamin A (misal: hipotiroidea).
3. Patofisiologi
Gangguan konversi rhodopsin --> kelainan mata; metaplasia sel epitel; penurunan sel mediated immunity --> immuno defisiensi.
4. Bentuk Klinik
Klasifikasi, berdasarkan tingkat kelainan pada mata:
- Rabun senja : XN
- Xerosis konjungtiva : X1A
- Bitot spot : X1B
- Xerosis kornea : X2
- Ulkus kornea < 1/3 permukaan kornea : X3A
- Keratomalasia/ ulkus > 1/3 permukaan kornea : X3B
- Cornea scar : XS
- Fundus xeroftalmik : XF
Kulit: Hiperkeratosis perifollikularis
5. Komplikasi
Phthisis bulbi, kebutaan. Rentan infeksi.
6. Prognosis
20-40% sebagai penyebab seluruh kebutaan. Risiko kebutaan meningkat bila disertai KEP berat atau Morbilli.
7. Diagnosis
Dasar diagnosis:
Berdasarkan temuan klinik. Didukung penurunan kadar retinal plasma (<10 mikrogram%).
Langkah diagnosis:
Diagnosa klinis, tetapkan klasifikasi kelainan mata, identifikasi faktor penyebab, kalau bisa periksa retinal plasma.
Indikasi rawat:
- Defisiensi Vitamin A dengan kelainan mata yang memerlukan tindakan. Perwatan khusus.
- Catatan: Defisiensi Vitamin A lebih sering dirawat berdasarkan indikasi penyakit penyerta.
8. Penatalaksanaan
- Profilaksis: Vitamin A 200.000 SI Pada KEP berat dan morbili.
- Terapeutik: vitamin A 200.000 SI oral (100.000 SI im) 1 kali sehari untuk 2 hari, dilanjutkan 200.000 SI oral pada hari ke-14.
- Pengobatan/ perwatan kelainan mata/ kulit sesuai kerusakan.
- Penatalaksanaan faktor penyebab atau penyakit utama sesuai indikasi.
- Konsultasi mata kalau ditemukan gangguan kornea atau ada gangguan visus (kecuali hemeralopia).
- Anjuran profilaksis vitamin A dosis tinggi setiap 6 bulan.
- Penyuluhan.
9. Tindak lanjut
Ikuti perbaikan klinis
Indikasi pulang:
- Ditentukan oleh status optalmologik.
Sumber: Standar Penatalaksanaan Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH Palembang
Tidak ada komentar:
Posting Komentar